,Псориаз, или чешуйчатый лишай представляет собой хроническое многофакторное системное заболевание, проявляющееся эпидермально-дермальными папулезными высыпаниями. Он встречается с одинаковой частотой среди лиц мужского и женского пола и протекает годами с чередованием периодов рецидивов и ремиссий. Это один из наиболее распространенных, трудно поддающихся лечению и нередко тяжело протекающих, дерматозов. Эффективное лечение псориаза требует значительных усилий, однако во многих случаях оно оказывается несостоятельным.

Актуальность этой медико-социальной проблемы связана с:

  • значительной распространенностью;
  • непредсказуемостью, своеобразностью и непостоянством течения;
  • появлением первых клинических признаков преимущественно в молодом возрасте;
  • ростом заболеваемости в последние 10-15 лет среди молодых людей;
  • увеличением процента тяжелых форм заболевания, сопровождаемых серьезными психологическими нарушениями и расстройствами сна;
  • ухудшением качества жизни больных;
  • трудностью лечения;
  • значительным ростом числа больных с утратой трудоспособности, как по больничным листам, так и в связи с инвалидностью, особенно среди молодых мужчин.

По разным данным болезнь зарегистрирована у 2-7% населения Земли. В структуре кожных заболеваний псориаз составляет  3-5%, а среди больных дерматологических стационаров — до 25%. Эти данные по некоторым причинам являются неполными: трудность идентификации тяжелых форм, например, псориатического артрита, редкая обращаемость в медицинские учреждения больных с легкими формами и др.

Причины псориаза и его патогенез

Несмотря на преимущество локальных кожных проявлений при большинстве форм болезни, по своим причинам и характеру нарушений в организме болезнь носит именно системный характер. В процессе заболевания принимают участие суставы, сосуды, почки, печень. Отмечается также и высокий риск возникновения сахарного диабета, ожирения и гипертонической болезни у лиц, страдающих псориазом, особенно у женщин.

У 20-30% больных впоследствии развивается синдром метаболических нарушений с повышенным содержанием триглицеридов в крови, ожирение преимущественно в области живота, псориатический артрит. Также в последнее время выявлен ряд биологических маркеров, указывающих на непосредственную связь псориаза с болезнью Крона, ревматоидным артритом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, стенокардией и повышенной смертностью в результате инфаркта миокарда. По этим и другим причинам все большее число исследователей склоняется к системному определению дерматоза как «псориатическая болезнь», а не просто «псориаз».

Передается ли псориаз по наследству?

Несмотря на наличие большого числа гипотез и исследований, проводимых по настоящее время, остается затруднительным ответ на вопрос о том, передается ли псориаз по наследству. Тем не менее, общепризнано, что болезнь является генетически детерминированной. При отсутствии болезни у обоих родителей она встречается только у 4,7% детей. При заболевании одного из родителей риск заболевания ребенка увеличивается до 15-17%, обоих родителей — до 41%.

Начало псориатической болезни может быть в любом возрасте, но в большинстве случаев пик отмечается в возрастах 16-25 лет (псориаз I типа) и 50-60 лет (псориаз II типа). При псориазе I-го типа чаще прослеживаются наследственный характер болезни, суставные поражения и распространенность бляшечных высыпаний. При II типе болезнь имеет более благоприятное течение.

 

 

Псориатическая бляшка

Механизм развития (патогенез)

Основным звеном в патогенезе (механизме развития) заболевания, приводящим к возникновению высыпаний на коже, является повышение митотической (деление клеток) активности и ускоренной пролиферации (разрастания) эпидермальных клеток. В результате — клетки эпидермиса, не успевая ороговеть, выталкиваются клетками нижележащих слоев кожи. Это явление сопровождается избыточным шелушением и называется гиперкератозом.

Заразен ли псориаз?

Возможны ли свободное общение и контакт с больными, то есть можно ли заразиться? Все проведенные исследования, связанные с этим заболеванием, опровергают такое предположение. Болезнь не передается другим людям ни воздушно-капельным путем, ни в результате прямого контакта.

Реализация генетической предрасположенности к заболеванию (в соответствии с генетической теорией псориаза) возможна в случае расстройства регуляторных механизмов следующих систем:

  1. Психоневрологической. Психическая неустойчивость способствует расстройствам функции вегетативной нервной системы. Последняя является одним из рефлекторных звеньев в реализации определенных эмоциональных факторов влияния через альфа- и бета-рецепторы на сосудистую систему кожи, а значит и на ее общее состояние.Психическая травматизация играет значительную (если не первостепенную) роль в механизме развития болезни, а также в частоте и длительности рецидивов. В то же время, сам дерматоз вызывает нарушения функционального состояния психики.
  2. Эндокринной. Псориатическая болезнь является проявлением нарушения адаптационных механизмов, главную роль в которых играют эндокринные железы (гипоталамус, гипофиз, надпочечники), регуляция которыми осуществляется не только гуморальным путем (через кровь), но и с участием нервной системы. /В целях адаптации организма гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система первой включается (в ответ на воздействие изменений окружающей среды, экстремальных и стрессорных факторов) с помощью увеличения или уменьшения выделения гормонов, в результате чего изменяется клеточный метаболизм.
  3. Иммунной. Механизм реализации генетической предрасположенности к псориазу с участием иммунной системы происходит посредством генов, контролирующих клеточный иммунный ответ и иммунное взаимодействие клеток между собой (система HLA). Иммунная система при псориазе также изменена либо генетически, либо под воздействием внутренних или внешних факторов, что подтверждается нарушением всех звеньев кожной иммунной регуляции.Генетически детерминированные нарушения клеточного метаболизма приводят к ускоренному росту и разрастанию незрелых клеток эпидермиса, что ведет к выделению биологически активных веществ (БАВ) лимфоцитами, незрелыми клетками кожи, активированными кератиноцитами и макрофагами. Последние являются медиаторами воспаления и иммунного ответа.

    К этим веществам относятся протеазы, белковые информационные молекулы, называемые цитокинами (фактор некроза опухоли, интерлейкины, интерфероны, различные подтипы лимфоцитов), полиамины (углеводородные радикалы). Медиаторы, в свою очередь, стимулируют разрастание неполноценных клеток эпидермиса, изменения стенок мелких сосудов и возникновение воспаления. Весь процесс сопровождается скоплением в эпидермисе и сосочковом слое дермы одно- и многоклеточных лейкоцитов.

Предрасполагающие и провоцирующие факторы

Ключевым патологическим проявлением псориаза является избыточное разрастание неполноценных клеток эпидермиса. Поэтому основополагающим моментом в выяснении механизма развития болезни и решении вопроса о том, как лечить псориаз, является установление пусковых факторов. Основные из них:

  1. Психологические — влияние кратковременных сильных стрессов, а также невыраженных, но длительных по времени или часто повторяющихся отрицательных психологических воздействий, моральная неудовлетворенность, нарушения сна, депрессивные состояния.
  2. Обменные расстройства в организме, нарушения функции пищеварительных органов, особенно печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
  3. Заболевание или дисфункция желез внутренней секреции (гипоталамуса, щитовидной, паращитовидной и вилочковой желез, эндокринной деятельности поджелудочной железы).
  4. Нарушения в иммунной системе (аллергичекие реакции и иммунные заболевания).
  5. Наличие в организме хронических очагов инфекции (тонзиллит, риносинуситы, отиты и др.). Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, особенно золотистый стафилококк, стрептококки и дрожжеподобные грибки, их токсины, клетки кожи, поврежденные этими микроорганизмами, являются мощными антигенами, способными спровоцировать иммунную систему на агрессию против них, измененных и здоровых клеток организма.
  6. Механические и химические повреждения кожи, длительный прием антибиотиков или глюкокортикоидов по поводу каких-либо заболеваний, гиперинсоляция, курение и злоупотребление алкогольными напитками, острые инфекционные заболевания (респираторно-вирусная инфекция, грипп, ангина и др.).

Симптомы и  виды псориаза

Общепринятой клинической классификации псориатической болезни не существует, однако традиционно выделяют наиболее часто встречающиеся клинические формы. Они в ряде случаев настолько отличаются друг от друга, что их расценивают как отдельные заболевания.

В развитии заболевания выделяют три стадии:

  1. Прогрессирование процесса, при котором высыпания величиной до 1-2 мм появляются в большом количестве на новых участках. В дальнейшем они трансформируются в типичные псориатические бляшки.
  2. Стационарная стадия — отсутствие появления «свежих» элементов, сохранение размеров и внешнего вида существующих бляшек, полностью покрытых отшелушивающимся эпидермисом.
  3. Стадия регресса — уменьшение и уплощение бляшек, уменьшение выраженности шелушения и исчезновение элементов, рассасывание которых начинается в центре. После их полного исчезновения обычно остаются очаги депигментации.

Тяжелые формы заболевания

К ним относятся:

  • псориатическая эритродермия;
  • пустулезный псориаз;
  • артропатическая форма псориаза.

Псориатическая эритродермия